Диабетическая макроангиопатия при сахарном диабете

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая макроангиопатия при сахарном диабете

Сахарный диабет является неизлечимой патологией эндокринной системы. По мере развития болезни, пациент сталкивается с различными осложнениями на смежные и периферические органы.

Это обусловлено тем, что изношенный компенсаторный механизм теряет способность противостоять заболеванию.

Диабетическая ангиопатия относится к сосудистым осложнениям, поражающим нижние конечности, почки, сердце и головной мозг, и органы зрения.

Первичным лечением ангиопатии занимается эндокринолог (диабетолог). В дальнейшем, к проблеме подключаются ангиолог (сосудистый врач) и узкие специалисты.

Профиль доктора зависит от локализации заболевания: офтальмолог (сосудистое осложнение на глаза), подиатр (поражение нижних конечностей), нефролог (проблемы с почечным аппаратом), невропатолог (изменение сосудистой структуры головного мозга), кардиолог (патологии сердца).

Терапия осложнений – процесс длительный и трудоемкий, поскольку протекает на фоне прогрессирующего основного заболевания (диабета).

Происхождение ангиопатии

Стенка сосуда состоит из трех слоев:

  • Эндотелий или интима (внутренний слой). Является защитником от воздействия свободных радикалов кислорода и других кровяных компонентов. При сосудистых осложнениях эндотелий страдает в первую очередь.
  • Медиа (средний слой). Содержит гладкомышечные волокна, отвечающие за напряжение и расслабление стенок, и тонус сосудов.
  • Адвентиция (наружный слой, соединительная ткань). Состоит из коллагеновых волокон и жировых клеток. Обеспечивает фиксацию и защиту от разрывов под действием высокого давления крови.

Сосудистые стенки содержат нервные рецепторы, связанные с головным мозгом. Сигналы ЦНС и переносимые кровью гормоны, нутриенты и другие метаболиты составляют единый процесс нейрогуморальной регуляции.

Этиология структурной деструкции сосудов обусловлена нарушением белкового и липидного обмена на фоне аккумуляции в крови большого количества сахара.

В результате повреждения сосудистой стенки продуктами обмена глюкозы и холестерином, нарушается проницаемость эндотелия, ухудшается состояние гладкомышечных и коллагеновых волокон и чувствительность нервных рецепторов.

Строение сосудистых стенок

Из-за истончения и растяжения сосудов возникают:

  • местное расширение или выпячивание сосудистой стенки (аневризма);
  • патологическое кровоизлияние (геморрагия) капилляров;
  • сосудистые спазмы (как следствие – повышение давления);
  • тромбы внутри кровеносных сосудов (тромбоз);
  • закупорка холестериновыми отложениями (атеросклероз).

Нарушается циркуляция крови, ткани и клетки организма не получают необходимого количества питательных веществ и кислорода, что приводит к их отмиранию.

Основные причины развития

Проблемы с сосудами у диабетиков начинаются с момента диагностирования эндокринной патологии. Это выражается в повышении артериального давления. С прогрессированием болезни сосудистые поражения становятся масштабнее.

Причинами нарушений являются некорректная терапия диабета либо ее отсутствие, несоблюдение диабетической диеты, наличие сопутствующих болезней, затрагивающих сосудистую систему.

Одним из значимых факторов, влияющих на возникновение ангиопатии, является никотиновая зависимость и злоупотребление алкоголем.

Формы и виды

Форма осложнения зависит от размера сосудов, подвергшихся изменениям:

  • Микроангиопатия. Нарушается структура мельчайших сосудов (капилляров), и капиллярный кровоток. Поскольку капилляры расположены под кожным покровом и в слизистых оболочках, микроангиопатия имеет выраженные внешние проявления.
  • Макроангиопатия. Изменения локализуются в крупных кровеносных сосудах, несущих кровь от сердца к органам (артериях). Патология характеризуется атеросклеротическим поражением и нарушением кровообращения.

При сахарном диабете могут развиваться обе формы патологии одновременно.

Видовая классификация: патологические изменения почечных сосудов (нефропатия), расстройство кровоснабжения сетчатки органов зрения (ретинопатия), невоспалительное поражение сосудов мозга (энцефалопатия), недостаточное кровоснабжение миокарда (ишемия сердца), поражение периферических сосудов нижних конечностей. Любой вид ангиопатии может привести к более тяжелым последствиям, в результате которых человек становится инвалидом.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Возникает вследствие стеноза (сужения) коронарных сосудов, вызванного обильными холестериновыми отложениями на эндотелии. Они препятствуют циркуляции крови и доставки к сердцу кислорода.

Развивается гипоксия (кислородное голодание) сердечных тканей, стенокардия, в дальнейшем – сердечная недостаточность.

Симптомами диабетической ангиопатии коронарных сосудов являются боли в грудной клетке, преимущественно слева, имеющие давящий, тянущий, сжимающий характер (основной признак стенокардии).

Болевой синдром иррадиирует в левую часть туловища, чаще проявляясь при физической активности или психоэмоциональном напряжении.

Возникает сбой ритмичной работы сердца (тахикардия – учащенное сердцебиение, брадикардия – замедление ритма), нарушение частоты и глубины дыхания (одышка). Первично проявляется при активной физической деятельности, на поздних стадиях становиться постоянной.

Появляется кашель, не имеющий отношения к простудным заболеваниям. Ангиопатия коронарных сосудов опасна развитием некроза участков миокарда (инфарктом).

Патология нижних конечностей

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей характеризуется необратимыми изменениями периферических сосудов ног, с дальнейшим поражением нервных волокон, кожных покровов, мышечной и костной ткани. Основные признаки осложнения:

  • паразестия (онемение ног) и утрата сенсорности (чувствительности);
  • непроизвольные ночные сокращения мышц (судороги);
  • боли в икроножных мышцах, не связанные с физической нагрузкой;
  • отсутствие пульсации в конечности;
  • болезненность при ходьбе, перемежающаяся хромота;
  • отечность ног в области лодыжек;
  • изменение кожных покровов: гиперемия (цвет кожи), алопеция (выпадение волос), сухость, десквамация (отшелушивание омертвевшей кожи).

По мере прогрессирования, на ногах появляются незаживающие язвы, развивается СДС (синдром диабетической стопы), с дальнейшим некротическим поражением кожи и мягких тканей.

При попадании в раны патогенных микроорганизмов возникает опасность сепсиса (заражения крови).

Несвоевременное лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей приводит к гангрене, заканчивается усечением (ампутацией) стопы или ноги.

Энцефалопатия

Осложнение сахарного диабета на сосуды головного мозга наблюдается нечасто. Вследствие нарушения церебрального метаболизма, в частности, углеводного обмена, затрудняется мозговое кровообращение. Разбалансировка между метаболическими потребностями головного мозга и соответствующими поступлениями приводит к развитию патологии. Исходная стадия характеризуется следующими признаками:

Симптомы диабетической нейропатии

  • дисания (расстройство сна);
  • головокружения, головные боли;
  • снижение умственной активности и общей трудоспособности;
  • неспособность сосредоточиться;
  • немотивированная раздражительность (иногда агрессия);
  • проявление склероза (забывчивости).

Со временем присоединяются симптомы вестибулярных нарушений: атаксия (нарушение координации), пошатывание при ходьбе, неспособность сфокусировать взгляд на предмете, арефлексия (нарушение рефлексов).

Одним из внешних признаков является разный размер зрачков (анизокория), и разная их реакция на зрительное восприятие (один зрачок становится неподвижным).

В тяжелой стадии высока вероятность инсульта, а также диагностируются необратимые неврологические и психологические поражения мозга.

Ретинопатия

Повреждение ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки глаз) развивается постепенно. На исходном этапе пациенты не предъявляют жалоб на зрение. В дальнейшем, стабильно высокий показатель глюкозы в крови и нехватка кислорода, приводят к повышенной проницаемости ретинальных сосудов, закупорке капилляров, образованию рубцовой ткани, патологическим изменениям глазного дна.

Микроангиопатию данного вида характеризуют следующие симптомы: затруднение зрительного восприятия (снижение зрения), ощущение размытости очертаний предметов и пелены на глазах.

При прогрессировании патологии наблюдаются кровоизлияния в слои сетчатки и пространство между хрусталиком и сетчаткой (стекловидное тело).

Массивные геморрагии приводят к отслойке сетчатке (отделение от сосудистой оболочки) и слепоте.

Изменение органов зрения при развитии диабетической ретинопатии

Нефропатия

Гипергликемия при сахарном диабете затрудняет работу гломерул (почечных клубочков) по фильтрации крови. Усиливается проницаемость сосудов и давление в клубочках. По мере развития нефропатии в моче появляются белковые фракции. В дальнейшем, концентрация альбуминов (белков) увеличивается, развивается протеинурия и склероз почечных сосудов. Признаками диабетического осложнения являются:

  • высокое АД;
  • анорексия (потеря аппетита), как следствие снижение массы тела;
  • мутная моча;
  • рефлекторный выброс содержимого желудка (рвота);
  • отечность конечностей и лица;
  • полидипсия (перманентная жажда);
  • боли в пояснице;
  • анемия (снижение концентрации гемоглобина в крови);
  • слабость.

В конечной стадии заболевания живая ткань органов замещается соединительной, происходит отравление организма белковыми составляющими в моче. Развивается почечная недостаточность, при которой жизнеспособность диабетика обеспечивается посредством гемодиализа. Для продления жизни человека требуется операция по трансплантации почек.

Диагностические мероприятия

Диагностика ангиопатии всех видов начинается с анализа крови на гликемию и общего анализа мочи. Дальнейшие мероприятия зависят от локализации осложнения, симптомов и жалоб пациента.

Вид ангиопатииМетоды диагностики
Сердечная ишемияЭлектрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), коронарография (рентгеновское исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества)
Ангиопатия нижних конечностейУльтразвук нижних конечностей (УЗИ), измерение лодыжечно-плечевого индекса (оценка артериального кровотока в ногах), реовазография (диагностика состояния сосудов ног), транскутанная оксиметрия (определение кислородной насыщенности тканей), ангиография (рентген сосудов с контрастом)
ЭнцефалопатияЭлектроэнцефалограмма (ЭЭГ), магнитно-резонансная томография (МРТ) с ангиографией сосудов головного мозга
РетинопатияОсмотр и оценка глазного дна (офтальмоскопия), исследования сосудов сетчатки с внутривенным введением особого красителя (флуоресцентная ангиография), исследование биоэлектрической активности клеток сетчатки (электроретинография), оценка зрительного анализатора по максимальной частоте световых мельканий (критическая частота слияния мельканий или КЧСМ)
НефропатияАнализы мочи: проба Реберга (для оценки качественно-количественного показателя креатинина и уровня белка альбумина), проба Зимницкого (определение способности почек к разведению и концентрации мочи, плотности мочи и ее удельного веса), УЗИ и УЗГД (ультразвуковая допплерография почечных сосудов)

Такая подробная аппаратная диагностика необходима для определения степени тяжести диабетического осложнения.

Лечение

Основа терапии любых осложнений сахарного диабета – стабилизация показателей гликемии.

Пациенту с первым типом диабета требуется коррекция доз инсулина, при инсулинонезависимом типе изменяют схему приема сахароснижающих препаратов (Манинил, Толбутамид, Глимепирид, Глирид, Диабетон Акарбоза, Миглитол и др.

) Ангиопатия практически не поддается эрадикации (полной ликвидации), поэтому лечение направлено на облегчение симптомов и торможение развития патологий. Категории назначаемых медикаментов:

  • мочегонные (диуретические);
  • препараты, снижающие проницаемость сосудов, нормализующие обменные процессы в сосудистой стенке (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • α-липоевой (тиоктовой) кислоты;
  • спазмолитики и нестероидные противовоспалительные препараты;
  • препараты ацетилсалициловой кислоты для разжижения крови;
  • лекарства, регулирующие нервно-психологические процесс (ноотропы);
  • препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты).

Важно! Обязательным условием терапии является строгое соблюдение диетического рациона. Выбор препаратов и тактика лечения зависят от вида ангиопатии.

Чтобы предупредить осложнения диабета, необходимо непрерывно контролировать заболевание. Профилактика основывается на соблюдении следующих правил: ежедневное неоднократное измерение показателей сахара и артериального давления, строгий диабетический рацион, регулярные визиты к эндокринологу, ежегодное полное обследование нефрологом, кардиологом, окулистом.

Также необходим прием назначенных препаратов, выполнение комплекса ЛФК, ликвидация вредных привычек (алкоголь, курение). Микро- и макроангиопатия наблюдаются в 90% случаев сахарного диабета. Задача диабетика – изменить образ жизни, чтобы максимально отсрочить развитие осложнений. При проявлении признаков осложнений следует незамедлительно обращаться за врачебной помощью.

Источник: https://schsite.ru/diagnostika/diabeticheskaya-angiopatiya

69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия

Диабетическая макроангиопатия при сахарном диабете

Диабетическаяангиопатия– генерализованное поражение сосудовпри СД, распространяющееся как на мелкиесосуды (микроангиопатия), так и на артериикрупного и среднего калибра(макроангиопатия).

Диабетическаямикроангиопатия– специфическое для СД распространенноепоражение мелких сосудов (артериол,капилляров, венул), характеризующеесяизменениями их структуры (утолщениембазальной мембраны, пролиферациейэндотелия, отложением в стенку сосудовгликозаминогликанов, гиалинозом стенокартериол, микротромбозами, развитиеммикроаневризм) с резким увеличениемпроницаемости для ряда веществ:

1.

Диабетическая ретинопатия– основная причина слепоты у больныхСД; выделяют непролиферативную (наличиев сетчатке микроаневризм, кровоизлияний,отека, твердых экссудатов), препролиферативную(+ изменения вен сетчтаки: четкообразность,извитость, петли, удводения, колебаниякалибра сосудов) и пролиферативную (+появление новых сосудов, обширные частыекровоизлияния в сетчатку с ее отслойкойи интенсивным образованием соединительнойткани) формы; клинически жалобы намелькание перед глазами мушек, пятен,ощущение тумана, нечеткость предметов,прогрессирующее снижение остротызрения.

Скринингдиабетической ретинопатии.

«Золотойстандарт» – стереоскопическое цветноефотографирование глазного дна,флюоресцентная ангиография сетчатки;в настоящее время для скринига наиболеедоступна прямая офтальмоскопия.

1-оеобследование через 1,5-2 года с моментаустановления диагноза СД; при отсутствиидиабетической ретинопатии обследованиене реже 1 раза в 1-2 года, при наличии –не реже 1 раза в год или чаще; при сочетаниидиабетической ретинопатии с беременностью,АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров;при внезапном снижении остроты зрения– немедленный осмотр офтальмологом.

Принципылечения диабетической ретинопатии:

1.Медикаментозная терапия: максимальнаякомпенсация углеводного обмена(пероральные сахароснижающие препараты,инсулинотерапия), лечение сопутствующихослжонений, антиоксиданты (никотинамид)при непролиферативной диабетическойретинопатии с повышенным уровнем липидовв крови, низкомолекулярные гепарины наначальных стадиях процесса

2.

Фотокоагуляция сосудов сетчатки вначальныхстадии диабетической ретинопатии(локальная – очаги лазерной коагуляциинаносят в зоне патологического процессаили преретинального кровоизлияния,фокальная – коагуляты наносят в несколькорядов в парамакулярной и парапапиллярнойобластях, панретинальная – используютпри пролиферативной ретинопатии, от1200 до 1600 лазерных очагов наносят вшахматном порядке на сетчатку, на всемпротяжении от парамакулярной ипарапапиллярной областей до экваториальнойзоны сетчатки).

3.Криокоагуляция – показана больным спролиферативной диабетическойретинопатией, осложненной частымикровоизлияниями в стекловидное тело,грубым ростом неоваскуляризации ипролиферативной ткани; проводитсявначале в нижней половине глазногояблока, а через неделю – в верхнейполовине; позволяет улучшить илистабилизировать остаточное зрение,предупредить полную слепоту.

4.Витрэктомия – показана при рецидивирующихкровоизлияниях в стекловидное тело споследующим развитием фиброзныхизменений стекловидного тела и сетчатки

2.Диабетическая нефропатия– обусловлена узелковым или диффузнымнефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторныепроявления диабетической нефропатии.

1.В начальных стадиях субъективныепроявления отсутствуют, в клиническивыраженной стадии характерна нарастающаяпротеинурия, артериальная гипертензия,нефротический синдром, прогрессирующаяклиника ХПН.

2.

Микроальбуминурия (экскреция альбуминас мочой, превышающая нормальные значения,но не достигающая степени протеинурии:30-300 мг/сут) – наиболее ранний признакдиабетической нефропатии, при появлениипостоянной микроальбуминурии клиническивыраженная стадия заболевания разовьетсячерез 5-7 лет.

3.Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) –раннее последствие влияния гипергликемиина функцию почек при СД; способствуетповреждению почек; с увеличениемдлительности СД СКФ прогрессивноснижается пропорционально увеличениюпротеинурии и выраженности степени АГ

Напоздних стадиях диабетической нефропатиихарактерна постоянная протеинурия,снижение СКФ, нарастание азотемии(креатинина и мочевины крови), усугублениеи стабилизация АГ, развитие нефротическогосиндрома.

Стадииразвития диабетической нефропатии:

1)гиперфункцияпочек– увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличениепочечного кровотока, гипертрофия почек,нормоальбуминурия < 30 мг/сут (развитваетсяв дебюте СД)

2)начальныеструктурные изменения ткани почек –утолщение базальных мембран капилляровклубочков, расширение мезангиума,высокая СКФ, нормоальбуминурия (2-5 летот начала СД)

3)начинающаясянефропатия– микроальбуминурия (30-300 мг/сут), высокаяили нормальная СКФ, нестойкое повышениеАД (5-15 лет от начала СД)

4)выраженнаянефропатия (клинически явная стадия)– протеинурия, нормальная или умеренносниженная СКФ, АГ (10-25 лет от начала СД)

5)уремия(ХПН)– выраженное снижение СКФ, артериальнаягипертензия и др. клинические проявления(более 20 лет от начала СД или 5-7 лет отпоявления протеинурии).

Скринингдиабетической нефропатии:

а)при отсутствии протеинурии – исследованиемикроальбуминурии не реже 1 раза в годспустя 5 лет от начала заболевания приИЗСД и не реже 1 раза в год с моментаустановления диагноза при ИНСД.

б)при наличии протеинурии – исследованиене менее 1 раза в 4-6 мес.: скоростинарастания протеинурии в суточной моче,скорости снижения СКФ, скорости нарастанияАГ, содержание в крови креатинина,мочевины, ХС.

Принципылечения диабетической нефропатии:

1)на стадии микроальбуминурии– ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл,периндроприл и др.

) – обладаютнефропротективным действием, их дозаопределяется уровнем исходного АД; еслимикроальбуминурия не превышает 100 мг/сут– курсовое лечение (по 2-3 курса в годдлительностью 2-3 месяца), если выше -постоянное лечение ИАПФ; препараты изгруппы гликозаминогликанов (сулодексидпо 1 мл в/м 1 раз/сут 20 дней или пероральнопо 1-2 капсулы 2 раза/сут 6-8 недель)

2)на стадии протеинурии– коррекция сахароснижающей терапии(чаще всего перевод на инсулинотерапию),почечная диета с ограничением животногобелка до 40 г/сутки и ограничением соли(при наличии АГ); гипотензивные препараты(особенно ИАПФ, при неэффективности +антагонисты кальция, селективныебета-блокаторы и петлевые диуретики);курсовая терапия препаратами из группыгликозаминогликанов (сулодексид);коррекция гиперлипидемии (препаратыиз группы статинов).

3)на стадии ХПН– обязательна инсулинотерапия, почечнаядиета, гипотензивные, корекциягиперлипидемии,

сорбенты(энтеродез, активированный уголь и др.),коррекция кальций-фосфорного гомеостаза(карбонат кальция 3-5 г/сут под контролемуровня кальциемии), коррекция анемии,экстракорпоральная детоксикция(гемодиализ, перитонеальный диализ)

Диабетическаямакроангиопатия– поражение артерий крупного и среднегокалибра у больных СД в виде атеросклероза,реже – в виде кальцифицирующего склерозаМенкеберга или диффузного фиброзаинтимы.

Особенностьпатогенеза макроангиопатий:вследствие гликозилирования атерогенныеЛПНП не распознаются соответствующиминормальными рецепторами и период ихполужизни в плазме значительно возрастает,а антиатерогенные ЛПВП не обеспечиваютдостаточный транспорт ХС из пораженныхучастков артерии.

Классификациядиабетических макроангиопатий:

1.Атеросклероз аорты и коронарный артерий(ИБС, ИМ)

2.

Атеросклероз церебральных артерий(ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия)

3.Атеросклероз периферических артерий,в том числе и артерий нижних конечностей.

Клиническаякартина диабетической макроангиопатиинижних конечностей:

-зябкость ног, слабость в ногах приходьбе, длительном стоянии; синдромперемежающейся хромоты (боли в областиикроножных мышц, появляющиеся илиусиливающиеся при ходьбе и уменьшающиесяв покое, что заставляет больного прерыватьходьбу и останавливаться; по мерепрогрессирования поражения артерийболи становятся постоянными)

-трофические изменения и сухость кожиголеней и стоп, похолодание стоп; темныесухие ногти, часто пораженные грибковойинфекцией, болезненные глубокие трещиныкожи на пятках

-мраморность кожи стоп и голеней, цианозпальцев

-атрофия мышц голеней, выпадение волосна голенях

-ослабление или отсутствие пульса на a.tibialis posteriorи a. dorsalispedis

-при крайней степени нарушениякровообращения в стопах – сухая гангренав области пальцев – вначале появляетсятемное пятно, затем развивается сухойнекроз кожи, иногда с самоампутациейпальца; часто образуются пузырьки ссерозным или геморрагическим содержимым,изъязвление кожи с распространениемязвенно-некротического процесса ипоследующим осложнением бактериальнойинфекцией (влажная гангрена)

Синдромдиабетической стопы (СДС)– патологическое состояние стоп больногоСД, которое возникает на фоне пораженияпериферических нервов, сосудов, кожи,мягких тканей, костей и суставов ипроявляется острыми и хроническимиязвами, костно-суставными игнойно-некротическими процессами.

Значимостьпроблемы:ампутации нижних конечностей у больныхСД производятся в 15 раз чаще, чем уостального населения.

Основныефакторы группы риска синдрома диабетическойстопы:

а)периферическая нейропатия – главныйфактор риска: сенсорная, моторная,автономная

б)периферическая ангиопатия – макроангиопатияили микроангиопатия

в)деформация стопы – использованиенеподходящей обуви, увеличениегогантарного (подошвенного) давления

Группыфакторов риска, способствующие действиюосновных:

1)неадекватный уход за стопами

2)избыточная масса тела, употреблениеалкоголя, курение.

3)нарушение зрения, тяжелая ретинопатия

4)диабетическая нефропатия

5)инфекционные и грибковые поражениястоп

6)плохо корригируемая гипергликемия

7)спортивные соревнования, интенсивныйбег

8)возраст старше 60 лет

9)длительность сахарного диабета

10)предшествующие язвы и ампутации стопы

11)артериальная гипертензия игиперхолестеринемия.

Клиническиеформы СДС:

а)нейропатическая форма– поражение соматической и вегетативнойнервной системы при достаточнойсохранности артериального кровотоканижних конечностей.

1)нейропатический отек– возникает из-за вазомоторных нарушений(повышенного гидродинамического давленияв микроциркуляторном русле); клиническистопаи голень отечны, на отечной ткани остаютсяследы сдавливания; кожа голени и стопытеплая, окраска ее не изменяется,болезненности нет

2)нейропатическая язва– язва в месте повышенного давления имеханического раздражения (чаще всегона подошве и в межпальцевых промежутках,в области головок II-IIIметатарзальных костей), сопровождающаясяповышенным гиперкератозом, сухостьюкожи (атрофией потовых желез), отсутствиемили незначительностью болевых ощущений;нейропатические язвы часто инфицируетсястафилококками, стрептококками,колибактериями, нередко присоединяетсяанаэробная инфекция, что приводит краспространению некроза на

подкожно-жировуюклетчатку, мышечную ткань, костно-связочныйаппарат, способствует микротромбированиюв системе микроциркуляции и вовлечениюв язвенно-некротический процесс новыхобширных участков мягких тканей стопыс последующим развитием гангрены.

3)остеоартропатия –синдромокомплексасептической деструкции костей исуставов при СД, проявляющийся характернойклинической и рентгенологическойсимптоматикой (стопа Шарко).

Наиболеечасто страдают плюсне-предплюсневаячасть стопы и голеностопный сустав;костные изменения проявляютсяостеопорозом, остеолизисом, гиперостозом,постепенно прогрессируют и приводят квыраженной деформации стопы.

Клиническихарактерно:покраснение и отечность стопы; выпячиваниеи деформация костей стопы, стопастановится плоской, отмечаютсяпатологические движения, дезорганизациясуставов («мешок, наполненный костями»);нередко стопа приобретает кубическуюформу или форму каталки; часто возникаютспонтанные переломы костей стопы;рентгенологическивыявляется остеопороз, выраженнаякостная деструкция с секвестрацией ирезорбцией костной ткани, нарушениесостояния суставных поверхностей,периартикулярные гипертрофическиеизменения мягких тканей, субхондральныйостеосклероз, образование остеофитов,внутрисуставные переломы.

б)нейроишемическая форма– сочетанное взаимодействие диабетическоймакроангиопатии, микроангиопатии инейропатии нижних конечностей, клиническихарактерны:

-выраженные боли в области пораженнойстопы, беспокоящие как при ходьбе, таки в покое, несколько уменьшающиеся присвешивании ног с постели, возвышенномположении головного конца кровати

-кожа стопы сухая, бледная или цианотичная,холодная

-язвенные дефекты по типу акральных(концевых) некрозов в области кончиковпальцев, краевой поверхности пяток,часто осложняющиеся гангреной (развиваютсяпри наступлении критической ишемии)

-резко ослабленная или отсутствующаяпульсация на a.tibialisposteriorаи a.dorsalispedis

-снижение кровотока в области пораженнойстопы, оцениваемое следующими методами

1)УЗДГ с измерениемлодыжечно-плечевого индекса (отношенияСАД в лодыжечной области к САД в плечевойартерии, в норме 0,9-1,0, при ишемии снижается;критический показатель индекса < 0,6,прогностически неблагоприятный

Источник: https://studfile.net/preview/5810918/page:37/

Диабетическая макроангиопатия при сахарном диабете

Диабетическая макроангиопатия при сахарном диабете

Поражение крупных кровеносных сосудов расценивается медиками как атеросклероз. У людей, не страдающих эндокринологическим заболеванием поджелудочной железы, изменения атеросклеротического характера диагностируются без специфических отличий.

Макроангиопатия при сахарном диабете имеет большую распространенность и развивается на десятилетия раньше. Как распознать признаки надвигающейся опасности? Есть ли возможность ее избежать? Чем лечится сосудистая болезнь?

Суть происхождения ангиопатии

Негативное, в течение длительного времени, влияние диабета на организм проявляется в виде сравнительно позднего хронического осложнения – ангиопатии (поражения кровеносных сосудов). К острым проявлениям эндокринологического заболевания относят экстренные ситуации с резким падением сахара крови (гипогликемией) или стойким его повышением (кетоацидозом), комой.

Кровеносными сосудами пронизано все тело. Из-за существующей разницы в их калибре (крупные и мелкие) классифицируют макро- и микроангиопатию. Стенки вен и капилляров мягкие и тонкие, они в равной степени страдают от избытка глюкозы.

Органическое вещество, проникая в сосуды, в результате химических превращений образует токсины, губительные для клеток и тканей. Происходят изменения, вызывающие нарушения нормального функционирования органов. В первую очередь макроангиопатия при сахарном диабете поражает сердце, мозг, ноги; микроангиопатия – почки, глаза, стопы.

Кроме повышенного сахара, разрушают сосуды холестерин и вещества, образующиеся в результате курения самого больного или лиц из его близкого окружения. Кровеносные пути забиваются холестериновыми бляшками.

У диабетика сосуды находятся под двойным ударом (глюкозы и холестерина). Курильщик подвергает себя тройному губительному воздействию.

Получить заболевание атеросклероза сосудов он рискует, не меньше человека с установленным диагнозом «диабет».

Откладываясь на сосудистых стенках, холестерин начинает замедлять ток крови

Высокое артериальное давление (АД) также приводит к повреждению ткани, находящейся внутри сосуда (аорты, вены). Между клетками образуются разрывы, стенки становятся проницаемыми, образуется очаг воспаления.

Кроме холестериновых бляшек, на пораженных стенках, формируются рубцы. Новообразования могут частично и даже полностью перекрыть просвет в сосудах.

Возникает особый тип инсульта – геморрагический или мозговое кровоизлияние.

Доказано, что постоянно присутствующий в крови холестерин (нормальный уровень до 5,2 ммоль/л) при трех других обстоятельствах (повышенных АД, глюкозе и курении) так или иначе, приводит к образованию рубцов.

Тромбоциты (мелкие образования в клетках крови) начинают задерживаться и оседать в «злополучном» месте. На этот случай организменной системой запрограммировано выделение ими активных веществ, способствующих образованию в сосуде тромба, помимо бляшек и рубцов.

Диабетическая макроангиопатия или сужение крупных сосудов характерно для 2 типа заболевания. Как правило, возраст больного – более 40 лет и естественные изменения в сосудистой системе накладываются на диабетические осложнения.

Повернуть запущенные процессы в обратную сторону – невозможно, но формирование рубцовой ткани можно остановить.

Недостаточно ясна роль еще одного фактора, приводящего к развитию обеих видов ангиопатий – генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы макроангиопатии

Больные атеросклерозом внешне выглядят старше своих лет, страдают от избыточной массы тела. Имеют в области локтей и век характерные желтые бляшки – отложения холестерина.

У больных ослабляется, до полного отсутствия, пульсация бедренных и подколенных артерий, появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе и спустя определенное время после остановки. Заболевание сопровождается перемежающейся хромотой.

Для того чтобы поставить точный диагноз специалисты пользуются методом ангиографии.

В развитии макро- и микроангиопатии нижних конечностей выделяют следующие стадии:

  • доклиническая;
  • функциональная;
  • органическая;
  • язвенно-некротическая;
  • гангренозная.

Первую стадию еще называют бессимптомной или метаболической, так как даже по данным функциональных проб не выявляются нарушения. Вторая стадия имеет выраженную клиническую симптоматику. Под влиянием лечения нарушения при ней еще могут носить обратимый характер.

При органической стадии и последующих более поздних изменениях уже необратимы

Сужение кровеносного сосуда, который питает конкретный орган, приводит к ишемии (местное малокровие). Такие явления часто наблюдаются в области сердца. Возникающий спазм артерий вызывает приступ стенокардии. Пациенты отмечают боли за грудиной, нарушения сердечного ритма.

Внезапная закупорка сердечного сосуда нарушает питание мышцы. Происходит некроз ткани (омертвение участка органа) и инфаркт миокарда. Люди, его перенесшие, страдают от ишемической болезни сердца. Операция шунтирования позволяет значительно повысить качество жизни больных с ИБС.

Атеросклероз артерий головного мозга сопровождается головокружением, болью, ухудшением памяти. Инсульт возникает при нарушении снабжения кровью головного мозга.

Если после «удара» человек остается в живых, то случаются тяжелые последствия (потеря речи, двигательных функций).

Атеросклероз может быть причиной ишемического инсульта, когда поток крови к мозгу нарушается из-за повышенного холестерина.

Основное лечение ангиопатии

Осложнения являются следствием нарушенного метаболизма в организме. Лечение направлено на использование медикаментозных средств, нормализующих различные виды обмена веществ, характерных для диабетической макроангиопатии.

Поздние осложнения сахарного диабета

  • углеводный (инсулин, акарбоза, бигуаниды, ряд сульфанилмочевины);
  • жировой (гиполипидемические средства);
  • белковый (стероидные анаболические гормоны);
  • водно-электролитный (гемодез, реополиглюкин, препараты калия, кальция, магния).

Чаще повышенный холестериновый показатель наблюдается при сахарном диабете 2 типа заболевания, повышенной массе тела. Проверяется он дважды в год. Если анализы крови выше нормы, то необходимо:

  • во-первых, усложнить диету больного (исключить жиры животного происхождения, сократить легкоусваиваемых углеводов до 50 г в сутки, разрешить растительные масла до 30 мл, рыбу, овощи и фрукты);
  • во-вторых, принимать препараты (Зокор, Мевакор, Лескол, Липантил 200М).

Циркуляцию крови в периферических сосудах улучшают ангиопротекторы. Параллельно с основной терапией врачи-эндокринологи рекомендуют применение витаминов группы В (тиамина, пиридоксина, цианокобаламина).

Для профилактики, снижающей риск возникновения инфарктов, инсультов, гангрен нижних конечностей, первым и абсолютным условием является компенсация сахарного диабета.

Это достигается путем приема сахароснижающих средств и соблюдения диеты.

Рациональная физическая нагрузка позволяет ускорить метаболизм (обмена веществ) в организме, снизить уровень глюкозы и холестерина в крови.

Также необходимы:

  • нормализация давления крови лекарственными препаратами (Энвас, Эналоприл, Арифон, Ренитек, Коринфар);
  • постепенный сброс лишнего веса;
  • избавление от пагубной привычки к курению и алкоголю;
  • уменьшение потребления поваренной соли;
  • избегание длительных стрессовых ситуаций.

В качестве вспомогательных средств лечения сосудистых патологий эндокринологами рекомендовано использование методов народной медицины. С этой целью применяют лекарственные сборы (коры крушины ломкой, кукурузных столиков с рыльцами, корней лопуха большого, плодов моркови посевной, травы сушеницы болотной).

Хронические диабетические осложнения развиваются в течение месяцев, лет и десятилетий. В США фондом доктора Джослина учреждена специальная медаль. Диабетику-победителю, сумевшему прожить 30 лет без осложнений, в том числе ангиопатии, выдается одноименная награда. Медаль свидетельствует о возможном качественном контроле над болезнью века.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Источник: https://sosudy.info/diabeticheskaya-makroangiopatiya

Как проявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение

Диабетическая макроангиопатия при сахарном диабете

Ангиопатия нижних конечностей развивается при сахарном диабете, поражает кровеносные сосуды и ухудшает обмен веществ организма с нижними конечностями.

Развитую патологию невозможно полностью вылечить – можно облегчить симптомы и избежать отягощающих последствий: гангрены, некроза. Скорость оказания помощи влияет на итоговый результат: чем раньше пациент обнаружит и сообщит о проблеме, тем большую часть конечностей удастся сохранить.

Нарушение кровоснабжения нижних конечностей у диабетика – повод обратиться к нескольким специалистам:

  1. Эндокринологу;
  2. Неврологу;
  3. Хирургу;
  4. Кардиологу.

Комплексное лечение – залог сохранения здоровья.

Классификация диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия выражается двумя способами – микро и макро. В первом случае пораженными оказываются капилляры, во втором – более крупные кровеносные сосуды – вены и артерии.

Микроангиопатия ведет к нарушению питания тканей, мешает выводу вредных веществ из конечностей. Сужение тканей приводит к гипоксии.

Макроангиопатия грозит проблемами с сердцем. Данная патология развивает ишемическую болезнь различных форм, грозит инфарктом миокарда с последующими осложнениями.

Причины возникновения

Развитие патологии зависит от диабетических факторов – высокого уровня и неожиданных скачков сахара в плазме.

При диабете I типа шанс появления патологии ниже, поскольку пациент способен вручную контролировать уровень глюкозы посредством инсулина.

Диабетики второго типа находятся в группе риска – наличие продуктов распада инсулина в организме приводит к неизбежным скачкам уровня глюкозы.

Среди прочих факторов, вызывающих возникновение ангиопатии сосудов нижних конечностей, следует выделить:

  • Нечувствительность структур организма к инсулину;
  • Дислипидемию – нарушение обмена жиров и белковых комплексов;
  • Излишний вес, малоподвижный образ жизни. В большей степени влияет висцеральное ожирение – накопление жира в области органов ЖКТ – живота;
  • Артериальная гипертензия, повышенная свертываемость кровяных телец;
  • Курение и вред, приносимый особенностями места жительства или работы пациента;
  • Наследственность, а также возраст. В группе риска находятся диабетики старше 50 лет.

Механизм развития и симптомы

Избыток глюкозы в организме диабетика может переместиться в сосуды, начав процесс разрушения.

Ткани расщепляют глюкозу на меньшие вещества, которым свойственно притягивание жидкостей. В результате разбухшие сосуды вызывают отечность.

Нарушенная работа кровеносных сосудов нижних конечностей вызывает выброс свертывающих веществ, из-за чего образуются микроскопические тромбы.

Сумма факторов провоцирует кислородное голодание и работу фибробластов – веществ, создающих соединительную ткань, склеивающую капилляры. В артериях может начаться процесс создания атеросклеротических бляшек, уменьшающих кровоток.

Возникновение ангиопатии, вызванное поражением питающих тканей, возможно при одновременном проявлении двух процессов: голодания нервов при диабете и гипертензии. Недоступность кислорода приводит к гибели нервов, влияющих на ткани конечностей. На начальном этапе изменения в организме незначительны, но могут быть обнаружены.

Среди рано проявляющихся симптомов диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • Периодическое необусловленное онемение и/или уменьшение температуры стопы;
  • Уменьшенная чувствительность;
  • Боль и/или судорога мышц;
  • Скованность мышц в первые часы после пробуждения;
  • Отечность различных тканей, сухость кожного покрова;
  • Облысение ног;
  • Шелушение, жжение кожи стопы;
  • Деформация ногтей пальцев ног.

Дальнейшее развитие болезни приводит к хромоте, изменению поверхности кожи, появлению язв. В более тяжелых случаях происходит деформация тканей с образованием диабетической стопы – патологии, при которой нарушается костное строение ноги, образуются глубокие гнойные язвы.

Появление симптомов диабетической ангиопатии подразумевает посещение врача для консультации и назначения лечения. Скорейшее обращение ведет к сохранению нижних конечностей.

Диагностика

Комплексное обследование на наличие ангиопатии включает оценку кожного покрова стоп, ногтей, проверку наличия пульса в сосудах, замер давления артерий ног и сравнение показаний.

Специалист также проверит чувствительность ног к различным эффектам.

Назначенные анализы помогут выявить отклонения в химическом плане.

Среди методик исследования применяют:

  • Ангиографию – рентген сосудов с введением контраста;
  • Допплеровское цветное УЗИ;
  • Компьютерную капилляроскопию ног;
  • Спиральную КТ;
  • МРТ.

Комплексное обследование ангиопатии нижних конечностей проводится при осмотре различными специалистами:

  • Эндокринологом;
  • Неврологом;
  • Хирургом;
  • Кардиологом;
  • Окулистом.

Методы лечения

Основа терапии при ангиопатии – приведение обмена углеводов в организме к нормальному. Терапия подразумевает придерживание диеты, употребление медикаментов, снижающих уровень сахара.

Консервативное лечение

Состоит в использовании медицинских препаратов, способствующих улучшению кровотока, нормализации состава крови.

Используемые препараты заключены в группах:

  • Статинов, снижающих холестерин;
  • Антиоксидантов, расширяющих сосуды;
  • Лекарств, уменьшающих свертываемость крови; борющихся с гипертонией; провоцирующих восстановление тканей;
  • Также применяют ангиопротекторы, метаболики, биогенные, вазоактивные и мочегонные вещества;

В дополнение при различных ситуациях могут использоваться нейротропные вещества и витамины.

Оперативное вмешательство

Операции используются для восстановления начального состояния сосудов или удаления мертвых тканей.

Для лечения применяется три типа операций, восстанавливающих кровоток:

  • Малоинвазивный метод помогает прочистить сосуды;
  • Эндоваскулярный служит той же цели, но проводится сегментировано;
  • Шунтирование применяется в более тяжелых ситуациях для проведения кровотока мимо закупоренных сосудов.

Существует несколько прочих вмешательств, используемых при ангиопатии нижних конечностей. Поясничная симпатэктомия – служит восстановлению кровотока. В тяжелых клинических ситуациях хирург вынужден провести ампутацию омертвевших тканей или полностью удалить конечность при гангрене.

Физиотерапия

Воздействие, оказываемое процессом, считается вспомогательным и применяется не часто. При ангиопатии нижних конечностей врач может порекомендовать следующие процедуры:

  1. Магнитная терапия;
  2. Лечение грязевыми ваннами;
  3. Массаж.

Народная медицина

Лекарственные препараты при ангиопатии используют для принятия внутрь или растирания. Лечение травами, наравне с физиотерапией, служит дополнением медикаментам.

Определенные травы помогают выработке инсулина и улучшению обмена веществ:

  1. Чай стоит заменить на цикорий или настои цветков ромашки, листьев липы, черники, сирени;
  2. Настой одуванчика помогает улучшить выработку инсулина. Приготовление раствора: две столовых ложки корней цветка залить 4 стаканами кипятка, дать настояться ночь. Принимать настой нужно незадолго до приема пищи;
  3. Принятие ванн с лепестками клевера улучшает тонус кожи, уменьшает шанс появления осложнений при ангиопатии;
  4. Нормализации метаболизма при ангиопатии нижних конечностей помогают компрессы. Они создаются из листьев различных цветущих деревьев – календулы, липы, и крапивы. Применяются также масляные повязки для улучшения состояния язв, борьбы с сухостью. Для приготовления масляной повязки необходимо: довести два стакана растительного масла до кипения. Затем добавить в раствор 50 г воска, желательно взятого у пчел, полстакана хвойной смолы. Смесь варится порядка 7 минут на тихом огне в около кипящем состоянии. Полученное вещество нужно остудить и оставить на хранение в темном помещении. Для использования нужно смачивать плотную марлю и прикладывать её к проблемной точке на полчаса.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей по своей природе является осложнением заболевания, но может вызвать более острые симптомы, среди которых гангрена, некроз тканей, сепсис.

Профилактика

Профилактические меры могут спасти жизнь, восстановить кровоснабжение в не запущенных случаях. Лечение тяжелых случаев диабетической ангиопатии не всегда эффективно, а профилактика может способствовать избежанию осложнений.

Рекомендуется:

  • Постоянно контролировать уровень сахара;
  • Сбросить лишний или набрать недостающий вес;
  • Заниматься физическими упражнениями;
  • Следить за гигиеной нижних конечностей;
  • Проводить лечебный педикюр, носить специальную обувь;
  • Отказаться от вредных привычек.

Посмотрите полезное видео о том, как можно уберечь свои ноги от ангиопатии сосудов нижних конечностей и других тяжелых осложнений:

Диабетическая ангиопатия стопы – опасная патология, классифицируемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10-E14 с общим окончанием .5, как сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения.

Возникает только у диабетиков, но грозит серьезными осложнениями течения болезни. Своевременно обнаруженная, может быть остановлена и частично развернута. Незамеченная, приводит к запущенному состоянию.

Источник: https://diabet.guru/oslozhneniya-saharnogo-diabeta/diabeticheskaya-angiopatiya-nizhnih-konechnostej.html

ЛечащийВрач
Добавить комментарий