Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Стадии развития атеросклероза

Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.

Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

  • вредные привычки;
  • регулярное употребление слишком жирной пищи;
  • возрастные изменения;
  • избыточный вес;
  • повышенное АД;
  • сахарный диабет;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • работа в ночную смену или развлечения по ночам;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность.

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

  • Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
  • Локализация.
  • Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
  • Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклерозаХарактеристика
Начальная или долепиднаяСосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклерозСкопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
Образование желтоватых полосок
Разрастание соединительной ткани
Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальцинозНа бляшке образуются изъязвления
Отложение выпирает в сосудистый просвет
Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
Уплотнение образования
Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

  • Макроскопические:
    • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
    • видны бляшки с изъязвлениями.
  • Микроскопические:
    • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
    • накопление липидов и холестерина;
    • увеличение роста соединительной ткани.

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
  • Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
  • Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.

Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:

  • Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
  • Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
  • Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.

Атеросклероз аорты

Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:

  • болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
  • нестабильность АД;
  • затрудненность глотания, разговора;
  • частые головокружения вплоть до обморока;
  • судорожный синдром.

Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.

Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:

  • периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
  • уплотнение в зоне пораженного сосуда;
  • нарушение желудочных функций;
  • резкая утрата массы тела;
  • снижение аппетита.

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

  • Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
  • На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
  • Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

  • 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
  • 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
  • 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты.

На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба.

Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/atr/obschee/stadii-ateroskleroza.html

Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз – одно из немногих заболеваний, которое начинает развиваться в детском или юном возрасте и проявляется развернутой клинической картины у людей старшего возраста. За этот срок холестериновая бляшка проходит путь от микроскопического жирового пятна до видимого образования, способного перекрыть крупный сосуд.

Стадии заболевания

Созревание холестериновой бляшки – длительный процесс. За это время она растет, меняет свое строение. Врачи различают 6 стадий развития атеросклеротической бляшки:

  • долипидная;
  • липоидоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

Один сосуд может содержать несколько атеросклеротических бляшек. Все они могут быть разной степени зрелости: иметь вид жировых пятен, полос, фиброзного образования или покрытого язвами отложения. Это подтверждает теорию о волнообразном течении атеросклероза.

Долипидная

Первая стадия, во время которой складываются благоприятные условия для начала развития атеросклероза:

  • кровь содержит излишки холестерина, плохих липопротеидов низкой, очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), крупных молекул белка;
  • проницаемость внутренней оболочки сосуда (интимы) повышается. На ее поверхности накапливаются белки плазмы, нитки фибрина, образуются пристеночные тромбы;
  • содержание особых кислых соединений гликозаминогликанов возрастает. Создаются благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, белка;
  • на поверхности интимы формируются микроповреждения, способствующие еще большей проницаемости оболочки, разрастанию мышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии зависит от способностей ферментов интимы убирать наслоения. Пока организм справляется с этой задачей, атеросклероз не развивается.

Липоидоз

Когда защитные силы организма истощаются, начинается формирование холестериновых бляшек. Поверхностные слои интимы просачиваются холестерином, ЛПНП, белками. Бляшки имеют вид жировых пятен или полос. Закреплению отложений способствует накопление липидов в мышечных клетках сосуда, а также ксантомных клетках.

Стадия липоидоза не нарушает кровоток. Холестериновые бляшки пока очень малы и не выступают в просвет сосуда. Никаких клинических проявления стадия липидоза не имеет.

Липосклероз

Начало стадии липосклероза – разрастание соединительной ткани в толще бляшки. Липиды, белки, а также мембраны клеток начинают распадаться. Размеры отложения увеличиваются. Она начинает прорастать собственными кровеносными сосудами. Зрелое образование называют фиброзной бляшкой.

До сих пор непонятно что запускает стадию липосклероза. Возможно, разрастание соединительной ткани – ответ на повреждение стенки сосуда, а также эластичных волокон артерии.

Атероматоз

Жировая сердцевина атеросклеротической бляшки, соседние коллагеновые, эластичные волокна начинают распадаться. Образуется неоднородная масса, содержащая кристаллы холестерина, жирных кислот, остатки волокон, капельки триглицеридов. Поверхность холестериновой бляшки покрыта капсулой.

Середина отложение на стадии атероматоза пронизана большим количеством сосудов. Происходящие процессы разрушают средний (мышечный) слой артерии. Холестериновая бляшка начинает проседать в толщу сосуда, иногда достигая его внешнего слоя.

Стадия атероматоза – начало клинического проявления атеросклероза. Образование уже имеет крупные размеры, достаточные для сужения просвета артерии.

Изъязвление

Сосуды бляшки начинают распадаться, формируются кровоточащие язвы. Их неровные края – прекрасное место для прикрепления тромбов. Если тромб образуется над бляшкой, он может перекрыть просвет сосуда. Поэтому стадия изъязвления – типичное время развития инфарктов миокарда, инсульта.

Атерокальциноз

Атерокальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Холестериновая бляшка просачивается отложениями извести, приобретает каменистую плотность. При значительном количестве она формирует известковые пластинки.

Артерия, в которой расположена бляшка, деформируется. Отложение еще больше увеличивается в размерах, сужает или перекрывает артерию. Степень блокирования просвета, расположение отложения определяет тяжесть заболевания.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз – болезнь с волнообразным течением. Это значит, что все этапы формирования бляшка проходит не один раз. Различают три фазы патологии:

  • прогрессирования (активная);
  • стабилизации (пассивная);
  • регрессирования.

Во время активной фазы на старое отложение начинают наслаиваться новые порции холестерина, липопротеидов. То есть наступает стадия липидоза. Затем бляшка последовательно проходит этапы атероматоза, атерокальциноза. В какой-то момент этот процесс прекращается. Наступает фаза стабилизации.

При регрессировании атеросклероза защитные клетки организма утилизируют липиды бляшки. Вместо них происходит разрастание соединительной ткани.

Современные методы диагностики

Ранние стадии атеросклероза диагностируются только случайно во время инструментального обследования. Ведь никаких специфических симптомов тогда еще нет. Это может быть магнитно-резонансная или компьютерная томография, УЗИ сердца или флюорография.

Первые клинические признаки могут включать:

  • быструю утомляемость;
  • головокружение;
  • приступы стенокардии;
  • одышку;
  • боли в ногах после длительной ходьбы;
  • онемение, покалывание стоп.

Уточнить диагноз, определить локализацию, степень закупорки, размер, наличие деформации сосудов, влияние на функционирование органа можно при помощи:

  • электрокардиограммы;
  • УЗИ сердца;
  • допплерографии;
  • ангиографии (рентгеновской, магнитно-резонансной или компьютерной);
  • сравнении давления на руках, ногах.

Профилактика

Самое эффективное лечение атеросклероза – его профилактика. Всем здоровым людям рекомендуется сделать следующее:

  • отказаться от курения;
  • ежедневно двигаться не менее 30 минут;
  • каждый день съедать минимум 5 фруктов или овощей;
  • контролировать уровень давления;
  • проверять каждые 4-6 лет уровень холестерина.

Пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска. Их задача – стабилизировать концентрацию сахара крови, чтобы предотвратить ранние инсульт или инфаркт миокарда.

Литература

  1. Amanda Okuley. Atherosclerosis: Stages & Prognosis
  2. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
  3. Sultan Chaudhry, Eric Wong. Atherosclerosis, 2005

Последнее обновление: Февраль 1, 2020

Источник: https://sosudy.info/stadii-ateroskleroza

Стадии морфогенеза атеросклероза

Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Алиментарно-инфильтрационная Аничкова –

указывает на значение

гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого

заболевания.

Нервно-метаболическая Мясникова –

основную роль отводит повторяющимся

стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству

нейроэндокринной регуляции

жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.

Геронтологическая Давыдовского.

Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных

тромбов с последующей

атеросклерозе..

организацией,

нередко

наблюдается

Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание

как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в

сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование

заболевания при использовании иммунодепрессантов.

Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины

развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.

Инфекционная.

Полиэтиологическая.

Моноклональная.

Патогенез атеросклероза

В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует

дислипопротеидемия,

сопровождающаяся

появлением

модифицированных

липопротеидов,

которые

усиленно

захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в

субэндотелиальное пространство.

Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия

(модифицированными липопротеидами или любыми другими

факторами

вирусами,

иммунными

комплексами,

бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой

проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том

числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.

К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,

проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в

макрофаги.

ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,

синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают

основу атеросклеротической бляшки.

Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы

с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются

в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из

ГМК.

Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней

капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;

некрозом

центральных

отделов,

склерозом,

гиалинозом,

обызвествлением.

16. Осложненные поражения

Распад в толще фиброзной бляшки с

образованием

некротического

детрита

(атероматоз).

Кровоизлияние в толщу бляшки – интрамуральная гематома.

Деструкция покрышки бляшки с изъязвлением – атероматозная язва.

Формирование

атеросклеротических

аневризм.

Образование тромбов на месте изъязвлений.

Долипидная стадия.

Липидоз (липоидоз).

Липосклероз.

Атероматоз.

Изъязвление.

Атерокальциноз (петрификация).

Нормальная коронарная артерия.

23. Долипидная стадия

На фоне длительной и постоянной гиперхолестеринемии

дислипидемии

Повышение

проницаемости

эндотелия и мембран интимы;

Образование

плоских

пристеночных тромбов;

Мукоидное набухание интимы в

связи с накоплением кислых ГАГ.

30. Липосклероз

Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения в

интиме липидов и холестерина.

Созревание соединительной ткани с

образованием фиброзных бляшек.

Врастание в атеросклеротическую

бляшку сосудов (васкуляризация

бляшки).

Стадия липосклероза.

32. Атероматоз

Распад

центральной

части

атеросклеротической бляшки с образованием

атероматозного (некротического) детрита.

Атероматозный

распад

может

распространяться

среднюю

адвентициальную оболочки артерии

Атероматозный детрит отграничен от

просвета артерии фиброзной покрышкой.

Атероматоз – начало осложненных

поражений.

35. Стадия изъязвления

Разрушение фиброзной покрышки с

образованием атероматозной язвы.

В области дефектов

интимы

возникает тромбоз.

Возможен разрыв язв с развитием

кровотечения.

Может возникнуть атеросклеротическая аневризма.

Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением и

пристеночным тромбозом.

Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием в

бляшку.

Течение болезни хроническое волнообразное. По

морфологическим изменениям

выделяют

1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –

липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в

бляшки,

изъязвление,

тромбоз,

тромбоэмболия.

2. Стационарный тип (неактивная фаза) –

липосклероз.

3. Регрессирующий тип – вымывание

липидов из бляшек, усиление фиброза и

склероза. Бляшки плоские.

1. Прогрессирующий

фаза).

2. Стационарный

фаза) –.

3. Регрессирующий.

(активная

(неактивная

40. Клинико-морфологические формы атеросклероза

Клинико-морфологические формы

атеросклероза

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз

венечных

артерий

сердца (сердечная форма, ИБС).

Атеросклероз церебральных артерий

(мозговая форма, ЦВБ).

Атеросклероз артерий почек (почечная

форма).

Атеросклероз

артерий

нижних

конечностей.

Атеросклероз

мезентериальных

артерий (кишечная форма).

Морфологические

проявления

атеросклероза.

ИБС. Атеросклероз

венечных

артерий с

пристеночным

тромбозом.

Острый инфаркт

миокарда.

Атеросклероз сосудов виллизиева круга.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).

Инфаркт почки.

Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.

Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.

Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмы

грудного и брюшного отделов аорты.

Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.

62. Атеросклероз аорты

Аневризма – локальное расширение

просвета артерии или полости сердца,

связанное с истончением и выбуханием стенки сосуда или сердца.

Истинная аневризма аорты – стенка

аневризмы образована стенкой аорты.

Ложная аневризма – стенка аневризмы

образована организующейся гематомой или тканями близлежащих органов.

Мешковидная

Цилиндрическая.

Веретеновидная.

Четкообразная

Грыжевидная.

Расслаивающаяся.

Расслаивающая аневризма аорты.

Надрыв надклапанного

отдела аорты при

болезни Эрдгейма

(расслаивающая

аневризма аорты).

Атеросклеротическая

аневризма

инфраренального

отдела аорты с

тромбозом.

Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.

Счастья и успехов

в Новом году

Источник: https://moeserdce.net.ru/stadii-morfogeneza-ateroskleroza/

ЛечащийВрач
Добавить комментарий